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Última actualización: 29 de Julio 2010

Caso clínico Febrero 2007Imprimir

Varón de 44 años con antecedentes de una cirrosis hepática por virus de la hepatitis C, descompensada en forma de hemorragia digestiva por varices esofágicas recidivante que requirió la colocación de una DPPI hace 6 meses. Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal de una semana de evolución que se acompaña de fiebre y escalofríos en las últimas 24 horas. La exploración física confirma la fiebre, con estabilidad hemodinámica y hay signos de irritación peritoneal sin ascitis (paracentesis blanca). Destaca asimismo un importante edema palpebral y en extremidades inferiores.

En los exámenes de laboratorio se detecta una leucocitosis: 19300 leucocitos x109/L con desviación izquierda (14% neutrófilos no segmentados), una creatinina sérica de 1,6 mg/dl, bilirrubina total de 14 mg/dl, AST/ALT: 56/71 UI/l, FA/GGT: 325/68 UI/L, amilasas y lipasas normales y una tasa de protrombina del 30%. Con la sospecha diagnóstica de una peritonitis secundaria se solicitó una tomografía computarizada abdominal que pone de manifiesto un marcado engrosamiento de las paredes duodenales y del colon derecho, sin líquido libre ni neumoperitoneo. Asimismo se constata que hay permeabilidad vascular y de la DPPI.

En este momento se indicó la realización de una prueba que resultó diagnóstica.

Preguntas:

  1. ¿Cuál fue la prueba indicada?
  2. ¿Cuál es su sospecha clínica?

Respuestas:

Dolor abdominal en un paciente cirrótico

El paciente fue sometido a una laparoscopia diagnóstica que mostró lesiones petequiales compatibles con afección vasculítica de todo del intestino delgado, colon derecho y epiplon, sin signos de necrosis, ni de perforación intestinal. Dada la viabilidad de las estructuras afectas se realizaron únicamente lavados de la cavidad abdominal.

El paciente ingresó en cuidados intensivos y se inició cobertura antibiótica de amplio espectro, corticoides a dosis altas y nutrición parenteral. El análisis de orina de 24 horas mostró una proteinuria de rango nefrótico. Ante la sospecha diagnóstica de una vasculitis con afectación intestinal y renal secundaria a una crioglobulinemia en relación con el VHC se solicitó un criocrito que fue del 7%. En este momento el paciente inició tratamiento con ciclofosfamida, anticuerpos anti-CD20 y recambios plasmáticos. La evolución clínica del paciente, tras completar un ciclo de recambios plasmáticos, fue satisfactoria, siendo dado de alta con una resolución completa de la clínica abdominal y con una mejoría marcada de la proteinuria. Pocas semanas después se inició tratamiento antiviral.

La crioglobulinemia mixta es la afección extrahepática más característica relacionada con la infección por el VHC. Se trata de una vasculitis sistémica causada por el depósito de inmunocomplejos circulantes en los vasos de mediano y pequeño calibre. Entre un 19 y un 50% de los pacientes con una hepatitis crónica C presentan crioglobulinas en sangre, pero en la mayor parte de ellos (90%) las concentraciones son muy bajas y el paciente permanece asintomático. Menos del 15% de los pacientes presentan clínica. Los órganos más frecuentemente afectados son la piel (95% de los casos), el riñón (35-60%) y el sistema nervioso (7-90%). La lesión pulmonar o intestinal es excepcional y se asocia con mortalidades muy elevadas. Las manifestaciones cutáneas varían desde una púrpura palpable en extremidades inferiores hasta grandes úlceras necróticas. La afección renal más característica es la glomerulonefritis membranosa proliferativa, que en un 25% de los casos cursa en forma de síndrome nefrótico. La alteración neurológica se caracteriza por una neuropatía periférica de carácter sensitivo. El tratamiento de casos graves, como el presentado, requiere la instauración de un tratamiento inmunosupresor agresivo, sin olvidar que estas terapias sólo conducirán a una mejora temporal de la clínica, por lo que se ha de intentar, asimismo, erradicar el VHC mediante tratamiento antiviral.

Referencias.
  1. Galossi A, Guarisco R, Bellis L, et al. Extrahepatic manifestations of chronic HCV infection. J Gastrointestin Liver Dis. 2007;16:65-73.
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