Caso clínico Junio 2007
Hepatitis aguda en una adolescente
Mujer de 17 años que consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de malestar general y astenia intensa. La paciente había viajado recientemente a Marruecos y reconocía el consumo habitual de cocaína (crack). A la exploración física destacaban una discreta hipotensión y una ictericia cutáneo-mucosa. Los análisis de sangre mostraron una hipertransaminasemia muy importante (GOT/GPT: 6282/5978 UI/L), un marcado deterioro de los parámetros de función hepática (índice de protrombina: 32%, bilirrubina sérica total: 7,3 mg/dl) y renal (creatinina sérica: 3,4 mg/dl) y una creatinfosfoquinasa de 6543 UI/L. La ecografía abdominal fue normal.
Preguntas:
- ¿Cuál es su orientación diagnóstica?
- ¿Qué pruebas indicaría para confirmar dicho diagnóstico?
Respuestas:
RESPUESTA AL CASO CLÍNICO DEL MES DE JUNIO: HEPATITIS AGUDA POR COCAINA
La orientación diagnóstica fue la de un cuadro de hepatitis aguda grave y de rabdomiolisis inducido por el consumo de cocaína. La paciente fue sometida a una biopsia hepática transyugular que mostró una necrosis hepatocitaria multifocal, así como una esteatosis microvesicular, compatible con la sospecha diagnóstica.
Se inició tratamiento médico intensivo que incluyó la hidratación forzada del paciente y la alcalinización de la orina como terapia de la rabdomiolisis, y la administración de vitamina K, de un inhibidor de la bomba de protones y profilaxis antibiótica y antifúngica con norfloxacino y nistatina como tratamiento de la hepatitis aguda grave. La evolución clínica y analítica de la paciente fue favorable. A los 20 días de su ingreso tenía una discreta hipertransaminasemia y normalidad de la función hepática y renal.
El daño hepático inducido por cocaína ha sido descrito frecuentemente. Comprende desde mínimas alteraciones en las transaminasas en consumidores crónicos de cocaína, hasta cuadros de hepatitis aguda grave asociados o no con una rabdomiolisis. La biopsia hepática muestra áreas de necrosis hepática y esteatosis microvesicular. La distribución zonal de la necrosis varía en relación con la actividad del citocromo P450. Los mecanismos de hepatoxicidad no son conocidos, y se han propuesto tanto mecanismos isquémicos como de toxicidad inducida por sus metabolitos.
Referencias.
- Miscellaneous drugs and diagnostic chemicals. En: Zimmerman HJ, ed. Hepatotoxicity: The Adverse Effects of Drugs and Other Chemicals on the Liver. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:709-742.
