

Varón de 53 años, con historia de hipertensión arterial y dislipemia, tratado con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y fibratos desde hacía 3 años. Consulta por cuadro de 2 semanas de evolución de malestar general, ictericia cutáneo-mucosa, prurito, coluria e hipocolia. El paciente negaba el consumo de tóxicos o de productos de herbolario, conductas de riesgo de transmisión de hepatitis virales o viajes recientes al extranjero. Únicamente refería haber tomado recientemente amoxicilina-ácido clavulánico durante 10 días por un cuadro de infección respiratoria.
En la exploración física únicamente destacaban ictericia y lesiones de rascado. Los análisis de sangre mostraron una hipertransaminasemia moderada (AST/ALT: 582/378 UI/L), una aumento de los enzimas de colestasis (FA/GGT: 789/980 UI/L) y un deterioro marcado de los parámetros de función hepática (tasa de protrombina: 48%, albúmina 29 g/L, bilirrubina total: 22,5 mg/dl). El hemograma no mostraba alteraciones relevantes. Las serologías para virus hepatotropos y los marcadores de autoinmunidad fueron negativos. La ecografía abdominal fue normal.
En este momento se indicó una prueba que resultó diagnóstica.
Bajo la sospecha clínica de hepatitis tóxica por amoxicilina-ácido clavulánico el paciente fue sometido a una biopsia hepática transyugular que mostró una necrosis hepática submasiva con un infiltrado inflamatorio moderado y presencia de algunos eosinófilos. Tras la retirada del fármaco y con medidas de soporte convencionales el paciente experimentó una buena evolución clínica y analítica siendo dado de alta 2 semanas más tarde.
La amoxicilina-ácido clavulánico constituye, hoy en día, una de las causas más frecuentes de hepatitis tóxica en nuestro país. Pese a que las penicilinas semisintéticas ampicilina y amoxicilina causan excepcionalmente cuadros de hepatotoxicidad, el riesgo aumenta a 1.7/10.000 con la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico y a 1/1.000 exposiciones en pacientes de edad avanzada con exposiciones repetidas al medicamento. El tipo de lesión más frecuente es la hepatitis aguda colestásica probablemente producida por un mecanismo de idiosincrasia inmunoalérgica. El cuadro puede iniciarse varias semanas tras la suspensión del tratamiento y su tiempo medio de resolución es de 2 meses.