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Última actualización: 29 de Julio 2010

Caso clínico Marzo 2009Imprimir

Hepatitis aguda de causa poco frecuente

Varón de 19 años con antecedentes de artritis crónica juvenil, tratado con antiinflamatorios no esteroideos y prednisona, que ingresa en el contexto de una reagudización de su enfermedad articular. El paciente inició tratamiento con aspirina a dosis elevadas (4 gr/d). Los análisis iniciales mostraban una función hepática estrictamente normal. A las 48 horas del inicio de dicho tratamiento los análisis mostraron una hipertransaminasemia marcada: AST/ALT: 2206/3195 UI/L, una elevación discreta de los enzimas de colestasis: GGT/FA: 89/426 UI/L y normalidad de los parámetros de función hepática. Se realizó una ecografía abdominal que no mostró alteraciones relevantes y serologías de virus hepatotropos que fueron negativas. El metabolismo del cobre y los parámetros de autoinmunidad fueron también normales.

Preguntas:

  1. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
  2. ¿Que prueba o tratamiento indicaría para confirmar dicho diagnóstico?

Respuestas:

Hepatitis aguda por ácido acetilsalicílico

Dado el antecedente reciente de inicio de tratamiento con aspirina a dosis altas, se orientó el caso como un posible cuadro de hepatotoxicidad inducida por este fármaco procediéndose a su suspensión. La función hepática mejoró rápidamente y se normalizó a los 10 días.

El ácido acetilsalicílico a dosis elevadas (entre 2 y 6 g/d) como las utilizadas en pacientes con artritis crónica juvenil o en el lupus eritematoso sistémico pueden ocasionar cuadros de hepatotoxicidad que es dosis dependiente. Típicamente el cuadro aparece al cabo de días o semanas del inicio del tratamiento y, en la mayor parte de los casos, es clínicamente silente. Sólo un 4% de los casos presenta síntomas de hepatitis y es excepcional que se produzca una insuficiencia hepática. Además de la elevación de las transaminasas, que se correlacionan con los niveles séricos de ácido acetilsalicílico, también puede haber un cierto grado de colestasis que puede ser disociada. La bilirrubina en esta entidad suele ser normal o estar poco elevada. Los cambios histológicos observados en los casos biopsiados son de hepatitis focal inespecífica. Como en el caso descrito, la resolución del cuadro es rápida y “ad integrum” tras la suspensión del fármaco.

Referencias

  1. Liver disease produced by NSAIDS. En: Drug-induced liver diseases. Farrell GC Eds. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1994.
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