Caso clínico Febrero 2010
Varón de 62 años, cirujano de profesión, que consulta por cuadro de ictericia, coluria e hipocolia y malestar general de una semana de evolución. A la exploración física estaba consciente y orientado y presentaba una ictericia cutáneo-mucosa franca. Los análisis de sangre mostraron una importante hipertransaminasemia y una discreta colestasis: GOT/GPT: 1234/1449 UI/L, GGT/FA: 210/208 UI/L. Los parámetros de función hepática fueron los siguientes: bilirrubina total 8,5 mg/dl, bilirrubina directa 6,8 mg/dl, índice de protrombina: 89%. La ecografía abdominal no mostró alteraciones relevantes. Con el diagnóstico de hepatitis aguda no grave se solicitaron serologías víricas y parámetros de autoinmunidad que resultaron negativos a excepción de una serología dudosa para el VHC.
Preguntas:
- ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
- ¿Qué prueba indicaría para confirmarla?
- ¿Cuál es la actitud terapéutica más adecuada?
Respuestas:
Hepatitis aguda por virus C
Ante la serología dudosa para el VHC se solicitó una PCR a tiempo real para el RNA del VHC que resultó positiva (1232350 UI/ml). Con el diagnóstico de una hepatitis aguda C se reinterrogó al paciente con objeto de identificar el momento y la vía de infección. El cirujano no recordaba punciones accidentales en los últimos 3 meses, negaba la adicción a drogas por vía parenteral y conductas sexuales de riesgo. Tras evaluar la posibilidad de iniciar tratamiento antiviral de inmediato o postponerlo a la espera de un aclaramiento viral espontáneo, el paciente decidió esperar 12 semanas tras el inicio de la clínica, momento en el que se realizó un RNA del VHC que resultó negativo.
La hepatitis aguda C es sintomática en una minoría de casos (15%). Habitualmente es diagnosticada en controles post-exposición en pacientes de alto riesgo como el personal sanitario o en adictos a drogas por vía parenteral. El empleo de hemoderivados y las prácticas médicas no seguras son vías de transmisión del VHC en países en desarrollo. La hepatitis aguda puede aparecer entre 2 y 12 semanas tras la exposición (media 7 semanas). Clínicamente los pacientes presentan una hipertransaminasemia notable (10-20 veces los niveles normales), pero casi nunca siguen un curso fulminante. El diagnóstico de la infección debe realizarse mediante técnicas de PCR ya que la producción de anticuerpos puede retrasarse hasta 12 semanas. Un tercio de los enfermos no presenta anticuerpos en el momento de la aparición de la clínica. Los pacientes sintomáticos (ictericia) tienen mayores posibilidades de aclarar el virus de manera espontánea (25-52%) por lo que se aconseja su monitorización hasta la semana 12 tras el inicio de los síntomas antes de iniciar el tratamiento antiviral. Por el contrario, los pacientes asintomáticos tienen pocas posibilidades de aclarar el virus sin tratamiento (10-15%) por lo que deben recibirlo de manera precoz. El interferón pegilado (12-24 semanas) consigue la curación de la infección en un 80% de los casos. Los tratamientos prolongados (24 semanas) y el empleo de ribavirina se han de valorar en pacientes infectados por el genotipo 1, con altas cargas virales o que presentan recidivas tras pautas cortas de tratamiento.
Referencias
- Maheshwari A, Ray S, Thuluvath PJ. Acute hepatitis C. Lancet 2008; 372:321-332.
