Caso clínico Marzo 2010
Hepatitis aguda en una paciente con enfermedad de Wilson
Mujer de 24 años, diagnosticada de enfermedad de Wilson por estudio genético tras el diagnóstico de esta enfermedad a su hermana. No tenía clínica neurológica y realizaba tratamiento con acetato de zinc. Analíticamente presentaba únicamente una leve elevación de las transaminasas. La enferma presentó un cuadro de malestar general, nauseas, vómitos, molestias en hipocondrio derecho y fiebre de hasta 39ºC, de 4 días de evolución. La exploración física no mostró alteraciones reseñables a excepción de una hepatomegalia de 2 cm discretamente dolorosa. Los análisis de sangre mostraron una importante hipertransaminasemia: GOT/GPT: 4500/3609 UI/L, GGT/FA: 187/241 UI/L. Los indicadores de función hepatocelular mostraban una bilirrubina total de 2,3 mg/dl, y una tasa de protrombina de 54%. El hemograma mostraba una leucopenia (2700 leucocitos x109/L) y una plaquetopenia (54000 x109/L) previamente no conocidas. La ecografía abdominal no mostró alteraciones relevantes. Con el diagnóstico de hepatitis aguda no grave se solicitaron serologías víricas y parámetros de autoinmunidad.
Preguntas:
- ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
- ¿Qué prueba indicaría para confirmarla?
- ¿Cuál es la actitud terapéutica más adecuada?
Respuestas:
Hepatitis aguda por virus de la hepatitis A
Los resultados de las serologías víricas fueron compatibles con una hepatitis aguda A (IgM e IgG VHA positivos). Una historia clínica dirigida posterior reveló un contacto un mes antes con un sobrino con una padecía hepatitis aguda. La evolución clínica posterior fue correcta pues a los 3 días el perfil hepático había mejorado de manera notable (GOT/GPT: 413/1689 UI/L, GGT/FA: 231/251 UI/L, bilirrubina total 1,3 mg/dl, índice de protrombina: 72%), presentaba un hemograma con una discreta leucopenia (2150 leucocitos x109/L, plaquetas 164000 x109/L) y se encontraba asintomática. Una semana más tarde la analítica hepática era completamente normal.
La infección por el virus de la hepatitis A es la principal causa de hepatitis aguda en la población infantil. Sin embargo, cada vez son más frecuentes los casos de hepatitis A en pacientes de edad media o avanzada debido a la mejoría en las condiciones higiénico-sanitarias. La infección se produce por transmisión vía fecal-oral y tiene un periodo de incubación de 3-6 semanas. El virus es extremadamente estable a temperatura ambiente lo que explica su transmisión al ingerir alimentos o agua contaminada. La hepatitis se produce por un mecanismo inmune. En países industrializados la vacunación frente a la hepatitis A se recomienda en personas que viajan a paises con una alta endemicidad del virus, drogadictos, homosexuales, hemofílicos y en pacientes con hepatopatías crónicas por su mayor riesgo de desarrollar una hepatitis fulminante. En Israel y EEUU, países con una prevalencia intermedia, recomiendan la vacunación universal.
El caso presentado muestra una paciente con una hepatopatía crónica (enfermedad de Wilson), no vacunada frente al virus de la hepatitis A. Los datos analíticos iniciales excluyeron la posibilidad de que la enferma presentara una agudización de su enfermedad de base ya que estas agudizaciones característicamente cursan con transaminasas más bajas (< 500 UI/L).
Referencias
- Martin A, Lemon SM. Hepatitis A virus: from discovery to vaccines. Hepatology 2006;43:S164-72.
