Caso clínico Abril 2010
Ascitis y desnutrición en una paciente con una pancolitis ulcerosa
Mujer de 48 años afecta de una pancolitis ulcerosa diagnosticada hace años y sin tratamiento que consulta por cuadro de un mes de evolución con deterioro del estado general, deposiciones diarreicas con sangre y distensión abdominal. La exploración mostraba signos de desnutrición grave, edemas importantes en extremidades inferiores y un abdomen distendido con peristaltismo disminuido, semiología de ascitis y ausencia de signos de irritación peritoneal. El perfil analítico hepático estaba alterado (GOT/GPT: 45/51 UI/L, GGT/FA: 235/1241 UI/L, bilirrubina total 1,3 mg/dl, y tasa de protrombina: 67%). Había una leucocitosis (12200 x109/L), un hematocrito del 35% y un recuento de plaquetas normal (370000 x109/L). El análisis del líquido ascítico mostró los siguientes resultados: 40 células nucleadas/mm3 y proteínas de 15 g/L. La tomografía axial computarizada abdominal demostró un hígado heterogéneo con captación parenquimatosa parcheada, una notable hipertrofia del lóbulo caudado con compresión de la vena cava inferior y permeabilidad de ésta y de vena porta, ascitis difusa y cambios inflamatorios en el marco cólico.
Preguntas:
- ¿Cúal es su sospecha diagnóstica?
- ¿Qué otros datos desearía conocer de la tomografía axial computarizada abdominal?
- ¿Qué pruebas indicaría para confirmar su diagnóstico de sospecha?
Respuestas:
Síndrome de Budd-Chiari
Ante las alteraciones del perfil hepático y la presencia de ascitis sin plaquetopenia se sospechó un síndrome de Budd-Chiari. La tomografía axial computarizada abdominal mostró una trombosis de las venas suprahepáticas media e izquierda y además una vena suprahepática derecha filiforme. Con esta sospecha de síndrome de Budd-Chiari se indicó la realización de un estudio hemodinámico hepático el cual demostró trombosis de las tres venas suprahepáticas. Se realizó una fibrogastroscopia con presencia de varices esofágicas pequeñas. De inmediato se inició tratamiento anticoagulante y se intensificó el tratamiento diurético con una buena respuesta clínica. El estudio trombofílico demostró un estado heterocigoto para el factor V Leiden.
Los pacientes con colitis ulcerosa presentan frecuentemente eventos trombóticos, lo que se ha relacionado con un estado procoagulante secundario al aumento en los niveles de fibrinógeno, al descenso de antitrombina III, al aumento de la actividad del factor VIII y a la trombocitosis asociada a los brotes de la propia enfermedad. Un porcentaje relevante de los pacientes con colitis ulcerosa tienen anticuerpos antifosfolípido, aunque su significado es incierto. La asociación de síndrome de Budd-Chiari y de colitis ulcerosa es infrecuente. Este síndrome suele presentarse en forma crónica, como en el caso de nuestra paciente y su progresión parece ser independiente de la actividad de la propia colitis ulcerosa.
Referencias
- Praderio L, Dagna L, Longhi P, et al. Budd-Chiari syndrome in a patient with ulcerative colitis: association with anticardiolipin antibodies. J Clin Gastroenterol 2000;30:203-4.
