Diagnóstico y tratamiento de los tumores hepáticos benignos

María Varela^1*, Rafael Menéndez de Llano², María Rodríguez-Peláez¹.
1- Servicio de Digestivo. Sección de Hepatología; 2- Servicio de Radiología. Hospital Universitario Central de Asturias. C/Celestino Villamil S/N. 33006 Oviedo (Asturias)

Autor para correspondência (*):
Dra. María Varela
maria.varela.calvogmail.com

Introducción

Los tumores hepáticos benignos son las lesiones focales sólidas más frecuentes. Cada vez es mayor el número de exploraciones abdominales que se realizan, y por ello cada vez es mayor el número de lesiones focales hepáticas que se detectan. Dichos hallazgos generan incertidumbre por su diagnóstico diferencial con tumores malignos y por las potenciales complicaciones a las que puedan dar lugar. Los más comunes de naturaleza sólida son el hemangioma cavernoso, el hemangioendotelioma infantil, la hiperplasia nodular focal, la hiperplasia nodular regenerativa, el adenoma hepatocelular y el pseudotumor inflamatorio. Los quistes solitarios no parasitarios, la enfermedad poliquística, los complejos de Von Meyenburg, la enfermedad de Caroli y la peliosis hepática son las lesiones quísticas benignas más comunes.

Las herramientas diagnósticas básicas (anamnesis, exploración física, ecografía simple de abdomen y analítica) delimitan la sospecha clínica a algunas de estas entidades. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) muestran hallazgos característicos, por lo que solamente en determinados casos será necesaria la biopsia para llegar al diagnóstico definitivo.

Hemangioma

El hemangioma o angioma hepático es el tumor hepático benigno más frecuente; puede ser único o múltiple, generalmente menor de 5 cm de diámetro. Suele detectarse en mujeres entre 30 y 50 años. En niños, los hemangiomas hepáticos se asocian a angiomas cutáneos y de otras localizaciones, y suelen ser verdaderos tumores monoclonales con crecimiento progresivo. Responden al tratamiento con propranolol¹, aunque a veces pueden ocasionar complicaciones asociadas como cardiopatías por alto flujo con insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de Kasabach Merrit² (con coagulopatía de consumo, trombopenia e hipofibrogenemia…), etc. En estos casos con patología grave asociada si son muy extensos e irresecables puede plantearse el trasplante hepático como tratamiento³. Por el contrario, el hemangioma del adulto es una malformación vascular que, en algunos casos, responde al influjo hormonal de estrógenos y progesterona⁴, como en el embarazo. A veces contiene zonas necróticas, hemorrágicas, calcificadas o con cicatrices fibróticas. Suele estar bien delimitado rodeado por una cápsula delgada. Al microscopio se observan espacios vasculares quísticos cubiertos por una monocapa de células endoteliales.

El diagnóstico del hemangioma hepático suele ser casual, aunque los de mayor tamaño pueden producir sensación de plenitud y saciedad precoz, náuseas, compresión de la vía biliar, etc. Los de localización subcapsular pueden producir un dolor agudo secundario a inflamación de la cápsula hepática por trombosis o hemorragia intralesional, pero esto no es frecuente. La rotura espontánea es excepcional. La imagen suele ser específica (tabla 1): en la ecografía (sensibilidad diagnóstica del 65%, especificidad del 70%) se detecta un nódulo homogéneo hiperecoico bien delimitado; en la ecografía con contraste los angiomas captan típicamente de forma periférica grumosa o globular en fase arterial y esta captación se hace homogénea y centrípeta en la fase portal. En la fase tardía del estudio dinámico los angiomas suelen quedarse isoecoicos con el resto del parénquima hepático. La TC basal (sensibilidad del 80%, especificidad del 87%) muestra una lesión hipodensa bien delimitada y el comportamiento dinámico frente al contraste es el mismo que con el contraste ecográfico.

La prueba diagnóstica de elección es la RM hepática (sensibilidad del 90%, especificidad del 95%), que observa una lesión lisa, bien delimitada, homogénea, hipointensa en T1, hiperintensa en T2, con captación grumosa globular nodular periférica discontinua del gadolinio en fase arterial con captación centrípeta progresiva en las fases tardías (figura 1). Sobre este patrón característico existen variantes que hay que conocer: a veces los angiomas se observan hipoecoicos sobre hígados con esteatosis, a veces presentan un aspecto abigarrado, con calcificaciones que se identifican muy bien en la TC hasta en el 10% de los casos, a veces si son pequeños presentan una captación rápida uniforme en fase arterial que los hace indistinguibles del carcinoma hepatocelular o de la metástasis hipervascular.

Figura 1: Ejemplo de hemangioma. RM hepática, secuencias T2 (A), dinámico T1 con supresión grasa tras administración de gadolinio IV, fase arterial (B), portal (C) y de equilibrio (D) . Masa en lóbulo izquierdo (*) hiperintensa y bien delimitada en secuencia T2 con captación grumosa en fase arterial y centrípeta hasta hacerse hiperintensa. Diagnóstico: hemangioma.

Los hemangiomas suelen ser lesiones asintomáticas encontradas de forma casual que no precisan seguimiento. Sólo ha de plantearse la resección quirúrgica en aquellos tumores de gran tamaño, mayores de 5 cm, de localización subcapsular y con síntomas intensos secundarios a compresión o desplazamiento de estructuras abdominales.

Debe realizarse el diagnóstico diferencial con tumores hipervasculares como son las metástasis de tumores neuroendocrinos, mama, melanoma y carcinoma de tiroides. Estos tumores pueden presentar realce precoz con el contraste, grados variables de lavado y halo periférico hipercaptante. Otro tumor maligno con incidencia creciente que también puede presentar captación periférica irregular de contraste es el colangiocarcinoma intrahepático⁵.

Adenoma

El adenoma hepático es un tumor de estirpe epitelial, caracterizado por una proliferación monoclonal de hepatocitos. Se diagnostica, con más frecuencia, en mujeres entre 20 y 45 años. Suelen ser tumores únicos y pueden estar relacionados con tratamientos hormonales⁶ (anticonceptivos orales, anabolizantes esteroideos, etc). Los adenomas múltiples son más frecuentes en hombres jóvenes con glucogenosis tipo I o III ^7,8, y pueden involucionar tras aplicar un tratamiento dietético y normalizar los niveles de insulina, glucosa y glucagón. Suelen estar hipervascularizados, de ahí su potencial riesgo de sangrado, y bien circunscritos formando una pseudocápsula al comprimir el tejido hepático adyacente. Generalmente los adenomas carecen de ductos biliares y de células de Kupffer. Al igual que en los hemangiomas el caso típico es el hallazgo casual en un paciente sano con analítica hepática normal. A veces producen síntomas por compresión, incluso ictericia obstructiva por compresión extrínseca de la vía biliar intrahepática. Un 10% debutan clínicamente con rotura espontánea y hemoperitoneo, sobre todo los de mayor tamaño y localización subcapsular⁹ (figura 2).

Figura 2. Ejemplo de adenoma. RM hepática. Axial T2 (A) y T1 con supresión grasa (B). Masa (*) en lóbulo derecho que contiene productos de degradación de la hemoglobina que indican sangrado y complicación asociada con hematoma perihepático (h). Diagnóstico: Adenoma.

Otro aspecto importante y que comienza a entenderse desde el punto de vista genético, es que pueden evolucionar a tumores malignos en algunas ocasiones¹⁰. El gen TCF-1 (factor de transcripción-1), que codifica el HNF-1α (factor de transcripción nuclear de los hepatocitos 1- α), es un gen supresor de tumores cuya pérdida de actividad se asocia a proliferación celular, displasia hepatocitaria y enfermedad por hígado graso^11,12. El 30-35% de los adenomas presentan mutaciones en este antioncogén y se caracterizan por esteatosis y pérdida de expresión de la proteína LFABP. Por otro lado, hay adenomas que presentan mutaciones en el oncogen de βcatenina, hasta un 10% de los casos. Histológicamente estos adenomas presentan un patrón acinar, con tinción nuclear para βcatenina y sobreexpresión de glutamina sintasa¹³. Los rasgos inflamatorios y la esteatosis son menos frecuentes que en los adenomas con mutación de TCF-1. El 40-50% de los adenomas presentan rasgos inflamatorios, que histológicamente consisten en agrupaciones celulares con infiltrados inflamatorios pleomórficos, dilatación sinusoidal, vasos distróficos y reacción de los ductos. Se asocian a elevación de γGT en pacientes con sobrepeso y consumo elevado de alcohol. Un 10% de los adenomas englobados en este grupo presentan mutación del gen de βcatenina.

Finalmente hay un grupo de adenomas (el 5-10% restante) sin mutación de TCF-1, βcatenina ni expresión de proteínas inflamatorias. Es importante destacar que un 46% de los adenomas con mutación de βcatenina se asocian a carcinoma hepatocelular, mientras que este hallazgo no se ha descrito ni en los adenomas inflamatorios ni en los asociados a mutación de TCF-1. Por ello, si en la biopsia del adenoma se detecta la mutación de βcatenina se recomienda suspender el consumo de preparados hormonales y extirpar cualquier adenoma mayor de 3 cm de diámetro en los hombres¹⁴ y mayor de 4 cm en las mujeres.

La adenomatosis hepática se refiere a los casos de adenomas múltiples (más de 10 nódulos), con igual frecuencia de aparición en hombres que en mujeres y mayor riesgo de malignización y/o hemorragia que los adenomas solitarios¹⁵. Desde el punto de vista clínico el tamaño de los tumores¹⁴, el genotipo y la enfermedad de base son más importantes que el número de adenomas.

Respecto al diagnóstico (tabla 1), la ecografía inicial revela una masa hiperecoica, solitaria, grande, bien definida, con hipercaptación centrípeta completa del contraste, mantenida persistentemente en fase tardía. La cápsula también es hipercaptante. Carece de arteria central y presenta vasos intratumorales o peritumorales aberrantes que pueden identificarse con el doppler color y ayudar a diferenciarlos de la hiperplasia nodular focal (HNF). En RM se ha descrito recientemente¹⁶ una correlación entre la imagen y la alteración genética subyacente: aquellos adenomas con mutación de TCF-1 presentan un reparto difuso de grasa, caída de señal en T1 en fase opuesta, isoseñal o leve hiperseñal en T2 y realce moderado en la fase arterial que no se mantiene en fase portal ni tardía. Por otro lado en el grupo de adenomas con rasgos inflamatorios y debido a la dilatación sinusoidal, se observa un patrón de caída de la señal focal en las secuencias potenciadas en T1 en fase opuesta e hiperseñal en las zonas periféricas de las lesiones, así como hiperseñal en T2 y fuerte realce arterial persistente en fase portal y tardía.

La actitud clínica y terapéutica varía con el escenario. En una mujer joven asintomática tratada con anticonceptivos orales y tras un hallazgo casual de un adenoma menor de 3 cm se recomienda suspender el preparado hormonal y observar el adenoma. Si éste aumenta de tamaño entonces considerar la cirugía. Si no aumenta de tamaño pero desea quedarse embarazada¹⁷, se recomienda extirpar el adenoma antes de la concepción, ya que el comportamiento del adenoma durante la gestación es impredecible y aumenta el riesgo de sangrado.

En pacientes con adenomas mayores de 5 cm, o bien que debuten con rotura, dolor abdominal y hemoperitoneo, se recomienda resección quirúrgica. Tras la extirpación de un adenoma se recomienda seguimiento porque la enfermedad puede recidivar, sobre todo es frecuente en caso de adenomas con TCF-1 mutado. Si existe adenomatosis o múltiples adenomas no resecables está indicado el trasplante hepático.

Hiperplasia nodular focal

La hiperplasia nodular focal (HNF) es el segundo tumor hepático benigno más frecuente tras el angioma. Predomina en mujeres jóvenes con hígados sanos, a veces asociado al uso de anticonceptivos orales, a hemangiomas o en contexto de la enfermedad de Rendu-Osler-Weber. Generalmente son nódulos únicos bien delimitados, sin cápsula, menores de 5 cm de diámetro. Se considera que la HNF es una respuesta hiperplásica de hepatocitos bien formados a una malformación arterial congénita¹⁸. Dichos hepatocitos aparecen agrupados en cordones o pequeños nódulos separados entre sí por septos fibrosos con múltiples ramas arteriales que irradian desde una arteria central grande (en rueda de carro). Dicha disposición del paquete vascular de la HNF en rueda de carro es el hallazgo típico que permite establecer el diagnóstico en las pruebas de imagen (figura 3). Sin embargo, existen tres variantes de la HNF clásica que en más del 95% de los casos carecen de ella y esto dificulta enormemente el diagnóstico no invasivo: la HNF mixta hiperplásica y adenomatosa difícil de diferenciar de los adenomas clásicos, la HNF con atipia citológica, muy semejante a la displasia hepatocitaria de célula grande, y la HNF de tipo telangiectásico.

Figura 3. Ejemplo de hiperplasia nodular focal. RM hepática con contraste IV Gd-EOB-DTPA. T2 (A), T1 dinámico con supresión grasa en fase arterial (B), de equilibrio (C) y fase tardía hepatobiliar (D). Masa en LHI (*) hipercaptante en fase arterial, con cicatriz central. Realce de la masa en fase hepatobiliar tardía. Diagnóstico: Hiperplasia nodular focal.

Al igual que ocurre con el adenoma y el angioma, la HNF suele ser un hallazgo casual, asintomático y con pruebas de función hepática normales. Puede producir síntomas si es grande o muy superficial. La imagen característica de la ecografía sólo se ve en un 20-45% de los casos: lesión focal hepática sólida homogénea isoecoica con la cicatriz central en forma de rueda de carro. Con el contraste (tabla 1) se identifica una captación intensa y homogénea durante la fase arterial que se mantiene hiperecoica o isoecoica durantes las fases portal y tardía. El comportamiento es similar en los estudios de TC multifásica. Con la RM se observa una lesión isointensa en T1, isointensa o levemente hiperintensa en T2 con la cicatriz central típica que muestra una señal de alta intensidad en T2, debido a los vasos o al edema en la cicatriz. Tras la infusión de gadolinio se produce una rápida captación del contraste, debido a su aporte sanguíneo arterial, y en fases tardías la lesión de HNF suele ser isointensa respecto al parénquima hepático normal. La cicatriz central, en cambio, se hace hipercaptante en fase tardía. Este hallazgo es útil para distinguir la HNF del carcinoma hepatocelular fibrolamelar, ya que la cicatriz de este último suele ser de aspecto arboriforme, excéntrica, con amplias bandas fibrosas y capta el contraste de forma precoz en la fase arterial del estudio dinámico. La HNF clásica no precisa seguimiento una vez diagnosticada, puesto que es benigna e indolente. Las lesiones atípicas, como la HNF de tipo telangiectásico, han de seguirse con la misma actitud que si fueran adenomas¹⁹.

Diagnóstico diferencial entre adenoma e hiperplasia nodular focal

Además de los hallazgos radiológicos descritos, clásicamente se ha utilizado la gammagrafía con diversos radiofármacos. Por ejemplo el adenoma capta el Tc⁹⁹ DISIDA (ácido imino-diacético), pero, como carece de conexión de los canalículos biliares la imagen del mismo que inicialmente es homogénea respecto a la totalidad del hígado, en el 80% de los casos se hace más evidente por un retraso en la eliminación del trazador, cosa que no ocurre generalmente en la HNF²⁰.

En la gammagrafía con Tc⁹⁹ y azufre coloidal (Tc⁹⁹ coloide), las lesiones correspondientes a HNF se realzan en la mayoría de los casos por la presencia de las células de Kupffer en su arquitectura. Esto puede ayudar en el diagnóstico diferencial con los adenomas, que habitualmente no captan Tc⁹⁹ porque carecen de ellas²¹. Desafortunadamente el valor predictivo positivo no es del 100% ya que algunos adenomas e incluso otros tumores como el carcinoma hepatocelular también pueden mostrar captación.

Recientemente se ha publicado que la RM con contrastes organoespecíficos (MultiHance®, Primovist®) permite valorar el grado de captación del contraste del hepatocito y de las lesiones focales, y ayuda a diferenciar el adenoma de la HNF, que a veces se comportan de forma similar en el estudio dinámico convencional. Así, debido a que los adenomas carecen de ductos biliares y de tractos portales, estos aparecen hipointensos en la fase hepatobiliar del estudio, mientras que la HNF generalmente aparece isointensa o hiperintensa²².

Pseudotumor inflamatorio

El pseudotumor inflamatorio es un cajón desastre para denominar lesiones sólidas heterogéneas de probable naturaleza infecciosa/ inflamatoria que asemejan a verdaderas neoplasias. Por TC y RM pueden ser indistinguibles de abscesos o tumores, manifestarse con fiebre, mejorar con antiinflamatorios y con antibióticos. Cuando se decide la extirpación quirúrgica se obtiene una proliferación heterogénea de elementos mesenquimales fusiformes, con abundantes elementos linfoides y células plasmáticas, infiltrado celular polimorfo, fibrosis variable, y áreas de necrosis celular y reacción granulomatosa. Algunos casos se han asociado a la presencia de virus Epstein-Barr. Tras el tratamiento no suelen recidivar.

Lesiones quísticas benignas

En la tabla 2 se exponen las características fundamentales de estas lesiones.

1. Quiste simple:

Es la lesión quística más frecuente, presente en el 5% de las autopsias de adultos. Pueden ser microscópicos o macroscópicos, de origen congénito o no, con contenido líquido seroso y sin comunicación con la vía biliar. El diagnóstico de certeza se realiza mediante ecografía simple, en la cual se observa un nódulo anecoico bien delimitado y de pared fina. La analítica hepática es normal y generalmente se trata de un hallazgo incidental en una exploración por otra causa. Si son grandes pueden sangrar o infectarse (poco frecuentemente). No precisan seguimiento ni tratamiento. En TC y RM se pueden confundir con lesiones sólidas hipocaptantes de densidad agua (metástasis).

2. Poliquistosis hepática:

Los quistes hepáticos también puede ser parte de la enfermedad de hígado poliquístico, un trastorno autosómico dominante, a menudo en asociación con la enfermedad poliquística renal. Por lo general, los pacientes están asintomáticos y la disfunción hepática se produce sólo en forma esporádica. Sin embargo, la enfermedad avanzada puede dar lugar a hepatomegalia, insuficiencia hepática, o síndrome de Budd-Chiari. En estos casos más graves, la ablación percutánea con inyección de alcohol puede resultar útil. En casos seleccionados sin posibilidad de tratamiento locorregional puede estar indicado el trasplante hepático.

3. Quiste hidatídico hepático:

La hidatidosis es una zoonosis producida por la larva de la tenia del perro, Equinococcus granulosus, cuyo principal huésped es el perro. Los huéspedes intermedios son las ovejas, cabras, cerdos y ocasionalmente el hombre, en el que suele alojarse en el hígado hasta en el 70% de los casos. Es endémico en muchos lugares del mundo, entre ellos España, sobre todo en zonas ganaderas.

Además de ocupar el hígado pueden aparecer quistes en los pulmones, riñones, huesos, cerebro, músculo, etc. Los síntomas responden al de un tumor de crecimiento lento, dependen de la localización y tamaño, y es frecuente detectarlos de forma casual. Suelen ser quistes únicos y a veces comunican con el árbol biliar provocando colangitis de repetición. Los de localización pulmonar pueden comunicar con el árbol bronquial. El diagnóstico se realiza con los datos clínicos, analíticos (eosinofilia de más del 5% de los leucocitos totales, en el 30% de los casos), serológicos y mediante pruebas de imagen: en la ecografía (sensibilidad del 90-95%) se ve una lesión anecoica de pared gruesa, a veces con vesículas hijas (hidátides) en su interior, a veces con las paredes calcificadas, a veces con una membrana flotante en su interior parcialmente desprendida. La TC (sensibilidad 95-100%) aporta mayor información sobre la hidatidosis extrahepática, y detecta mejor que la ecografía posibles complicaciones como infecciones y rotura intrabiliar. El uso de la RM no está justificado por coste-efectividad.

El tratamiento médico de elección es el albendazol, que actúa primero sobre las capas externas del quiste llevando a una marcada reacción inflamatoria que altera la homeostasis parasitaria provocando la pérdida gradual de vitalidad de los protoescólices y de la capa germinal. El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas y repetirse el ciclo dos o tres veces para evitar recidivas. Este tratamiento ha de considerarse complementario a la extirpación quirúrgica del quiste, que está indicado en los siguientes casos: 1) quistes hepáticos de gran tamaño y con numerosas vesículas hijas; 2) quistes hepáticos únicos de localización superficial y susceptibles de ruptura espontánea; 3) quistes infectados; 4) quistes que posean comunicación con la vía biliar; 5) quistes que ejerzan una presión importante, generando un efecto de masa ocupante, sobre los órganos vecinos. Se recomienda la apertura del quiste y la aspiración de su contenido antes de resecar la pared del mismo, ya que si el quiste se rompe y su contenido se disemina puede provocar una hidatidosis masiva con riesgo de anafilaxia. Para minimizar el riesgo se recomienda administrar albendazol 600 mg/d desde 4 días antes de la intervención y de 1 a 3 meses después de la misma. Con ello se consigue erradicar el parásito.

Si no es posible extirpar el quiste éste puede tratarse con la técnica PAIR (pinchar, aspirar, inyectar y re-aspirar): abrirlo y tras aspirar el contenido se instilan sustancias irritantes que eliminan la potencial recidiva por viabilidad de larvas silentes. Se instila solución de nitrato de plata al 20%, solución salina hipertónica al 30% o etanol al 95%, se deja actuar 10 minutos como agente escolicida y posteriormente se vuelve a aspirar el contenido quístico. Esta técnica acompañada de tratamiento con albendazol oral 4 días antes y 1-3 meses después consigue también buenos resultados terapéuticos. No está claro que el tratamiento combinado de albendazol y praziquantel sea superior a albendazol solo ²³.

4.- Cistoadenoma hepático:

Es un tumor benigno de origen embrionario unilocular o multilocular muy poco frecuente²⁴. Dado que su diferenciación por ecografía, TC o RM del cistoadenocarcinoma es difícil y dado que hasta un 33% de los cistoadenocarcinomas provienen de la degeneración de un cistoadenoma, es una patología que requiere extirpación quirúrgica. Puede contener secreción serosa o mucosa. En las pruebas de imagen se observa una lesión de aspecto quístico con paredes irregulares, engrosadas a veces, con septos en su interior. El cistoadenocarcinoma presenta proliferaciones polipoideas y papilares en su interior con engrosamientos nodulares en sus paredes, es más frecuente en mujeres (2:1) mayores de 50 años.

5.- Peliosis hepática:

Se caracteriza por una distribución difusa, al azar, de múltiples cavidades de escasos milímetros hasta 3 cm de diámetro, llenas de sangre, distribuidas por el hígado. Su incidencia está aumentando en relación al virus de la inmunodeficiencia humana, tuberculosis, enfermedad por arañazo de gato (Bartonella spp), mieloma, gammapatías monoclonales. También se relaciona con el uso de anabolizantes esteroideos, azatioprina, tamoxifeno, ciclosporina, etc. En ocasiones afecta al bazo, ganglios linfáticos, pulmones, riñones, glándulas adrenales, médula ósea, etc. Generalmente responde al tratamiento de la causa desencadenante o regresa tras suspender el fármaco predisponente asociado. Suele diagnosticarse de forma casual y no reviste mayor gravedad. En escasas ocasiones produce hepatomegalia, ictericia, insuficiencia hepática o hemoperitoneo²⁵.

6.- Microhamartomas biliares, complejo de Von-Meyenburg:

Son malformaciones biliares benignas poco frecuentes. Consisten en ductos biliares desorganizados de pequeño tamaño (hasta 10 mm generalmente), rodeados de un estroma fibroso, dispersos por el parénquima hepático. El diagnóstico se realiza por imagen. Carecen de importancia. No precisan seguimiento ni tratamiento.

7.- Absceso piógeno hepático:

Consiste en el acúmulo de pus rodeado de una cápsula, a veces con nivel hidroaéreo en su interior, y es el resultado de una infección bacteriana del parénquima hepático. El germen responsable puede ser una bacteria gramnegativa (E. coli) o bien agentes anaerobios, en caso de diseminación portobiliar. En el caso de la diseminación hematógena suelen ser monomicrobianos por S. aureus, estreptococos y gramnegativos aerobios. Se presentan fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos (ancianos, desnutridos, cirróticos, VIH, etc) con febrícula insidiosa, afectación del estado general, anorexia y dolor sordo en hipocondrio derecho. En las pruebas de imagen los abscesos se diferencian de las otras lesiones quísticas por poseer una cápsula hipercaptante en fases tardías, y niveles hidroáereos o contenido gaseoso. Requieren tratamiento etiológico, antibiótico de 6 a 8 semanas y a veces drenaje quirúrgico o percutáneo.

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